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    遗传性视神经萎缩是怎么引起的?
    时间:2016-04-24 15:39:34  来源:  作者:运城中医眼底病医院

                传性视神经萎缩是怎么引起的属母系遗传或称线粒体遗传,由线粒体DNA11778、14484或3460 等位点突变引起。下面由运城中医眼底病医院专家做出的详细解释:它是遗传性视神经病变的常见类型,由德国学者于1871 年首先报道。主要为男性发病,但未见可直接遗传其后代者。女性为遗传基因携带和传递者而本身发病较少。母亲将其线粒体DNA 传递给子女,但只有女儿能将此线粒体DNA 传递给下一代。此病发病机制一般认为是由于线粒体DNA点突变导致NADH 脱氢酶活性降低,使线粒体产能下降,因而对需要能量多的视神经组织损害最大,久之导致视神经细胞退行性变,直至萎缩。aCe运城复明中医眼底病医院-视网膜色素变性_黄斑变性_黄斑病变_眼底出血

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      遗传性视神经病变的病因一直未能阐明,遗传方式长期有争议。既往多认为属伴性隐性遗传,因为该病的传递方式不符合孟德尔遗传规律。由于在受精时精子只有头部进入卵细胞,而细胞质不进入卵细胞;亦有人认为与精子进入卵子时其线粒体退化有关,所以父亲体内的线粒体不能进入受精卵而传给下一代,线粒体基因病表现为母系遗传,母亲有病子女可能得病,父亲患病与否与子女无关。至今尚未发现男性患者可将此病传递给后代,均是通过女性垂直传递的,提示本病是与母系遗传有关的细胞质遗传,但一直未找到有力的证据。直到1988年Wallace 等到首先发现该病是由于线粒体脱氧核糖核酸第11778 核苷酸发生突变引起的,即鸟嘌呤(G)→腺嘌呤(A),此突变使呼吸链上NADH 脱氢酶亚单位4 中(ND4)基因编码的第340 位氨基酸由精氨酸变为组氨酸。虽然它们均为碱性氨基酸,但这一位置的精氨酸是高度保守的。由于突变可能降低电子流动效率影响酶的活性,从而减少视神经细胞ATP 的产生,细胞功能逐渐丧失,从而导致患者视力受损。该位点突变已被国外学者所证实。该病为人类首先证实为线粒体缺损的一种遗传病。线粒体DNA 突变引起的疾病,称线粒体病。然而,单一的遗传模式不能解释LHOH 患者男性占优势,外显率逐渐减少,女性患者发病年龄较晚和视神经受累等。aCe运城复明中医眼底病医院-视网膜色素变性_黄斑变性_黄斑病变_眼底出血

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